396 ورقة بحثية
تُبلغ هذه الدراسة عن أول رصد لفسفرة الهيستون H3 في الموقع السيرين 10 في طفيلي التريبانوسوما كروزي، مما يثبت أن هذه العلامة فوق الجينية المستحدثة توجد حصرياً في المراحل التكاثرية وتصل ذروتها خلال الطور G2/M من الدورة الخلوية.
تُظهر هذه الدراسة أن الأنابيب الدقيقة في القريب الحيواني "Sphaeroforma arctica" تعمل جنباً إلى جنب مع شبكات الأكتين لتوجيه الأخاديد الغشائية وضمان التقسيم الأمين للنوى والسيتوبلازم أثناء عملية التخلخل الخلوي، مما يكشف عن توازيات ميكانيكية محفوظة مع انقسام السيتوبلازم التقليدي.
تكشف هذه الدراسة أنه في الخميرة، يرتبط معقد المحول AP-3 وV-ATPase مكانياً بإنزيم CTP synthase (Ura7) عند الفجوة لتنظيم ديناميكيات تجمعه بشكل منسق، حيث يعزز AP-3 تكوين الخيوط بينما يحد من الاستطالة، ويؤدي تثبيط V-ATPase إلى تجميع هائل للخيوط السيتوبلازمية (cytoophidia) استجابةً لوظيفة الفجوة.
تُظهر هذه الدراسة أن نقص PEX11{beta} في الخلايا العصبية السلفية المشتقة من الخلايا الجذعية المستحثة وافرة القدرة (iPSC) لدى البشر يؤدي إلى تعطيل الانشطار البيروكسيسومي وتخليق الفوسفوليبيدات المرتبطة بالإيثر، مما يؤدي إلى تغير في الأنماط الظاهرية للنمو العصبي مثل زيادة حجم تجويف الوردة العصبية وأعداد الخلايا السلفية، على الرغم من سلامة الوظيفة الميتوكوندرية.
تُظهر هذه الدراسة أن علاجاً خلوياً بنظام الحلقة المغلقة، جرى هندسته ليفرز ذاتياً مثبطاً لبروتين "أكتيفين أ" (ActR2A-Fc) استجابةً للتعرض لبروتين "أكتيفين أ" عبر محفز مستجيب لبروتين "بمب" (BMP)، يمنع بفعالية تكون العظام الموضعي في نموذج فأر مصاب بمرض التنسج العظمي التقدمي (FOP).
تحدد هذه الدراسة معقد الفليباز ATP8B1-TMEM30B كعنصر أساسي للحفاظ على عدم تماثل الفوسفاتيديل سيرين في أهداب الخلايا الشعرية الخارجية، وهي عملية بالغة الأهمية للسمع يتم تعطيلها بفعل نشاط مبعثر TMC1/2 والذي يؤدي فشله إلى تنكس سريع للخلايا الشعرية والصمم.
تحدد هذه الورقة البحثية نوعاً معيناً من البدائل الربطية لبروتين PMCA2 يتوضع في الليزوزوم لتشكيل معقد مع NPC1، وهو آلية ضرورية للتوازن الكالسيومي الليزوزومي ورابط مرضي مشترك بين مرض نيمان-بيك من النوع C ومرض باركنسون.
تقترح الورقة نموذجاً جديداً يشير إلى أن توزيع الكوليسترول بين ورقتي الغشاء البلازمي يتحدد من خلال التعقيد الستوكيومتري مع الفوسفوليبيدات بدلاً من الألفة الدهنية، مما يتنبأ بنسبة تبلغ 2:1 من الجانب الخارجي إلى الجانب الداخلي في كرات الدم الحمراء البشرية.
باستخدام نموذج خلايا جرثومية أولية مستزرعة في المختبر من الفئران، تُظهر هذه الدراسة أن فقدان جين *FANCM* يضعف التخصيص المبكر للخلايا الجرثومية، مما يجعل هذا النظام أداة قيمة لدراسة مراحل تطور الخط الجرثومي التي يصعب الوصول إليها.
تحدد هذه الدراسة جيني *KIT* و*CSF1R* كجينات رئيسية ضمن مساري تأشير Ras وHippo في فصال المفاصل من خلال التحليل المعلوماتي الحيوي والتحقق التجريبي، مما يشير إلى إمكانية اعتبارهما أهدافاً علاجية.